Хроническая диффузная стрептодермия – это хроническая рецидивирующая пиодермия, вызываемая чаще всего смешанной стрепто-стафилококковой микрофлорой, которая клинически проявляется образованием на коже одной, реже – обеих голеней резко отграниченных очагов поражения кожи величиною с ладонь и более, представленных скоплением коричневато-жёлтых (зеленоватых) плотных корок, по отторжении которых образуется сплошная мокнущая поверхность.
streptodermia diffusa chronica.
Возраст: любой, но чаще в 17-50 лет.
На коже нижних конечностей (иногда вокруг длительно не заживающих ран или язв) появляются плоские, слабо напряженные пузыри – фликтены, окружённые венчиком гиперемии, они легко вскрываются и подсыхают с формированием коричневато-жёлтых (зеленоватых) корок. Под образовавшейся коркой продолжается возникновение новых фликтен, и сформировавшаяся старая корка сверху наслаивается на вновь образующуюся. В результате появляются плотно-сидящие слоистые корки коричневато-(зеленовато)-жёлтого цвета, по удалении которых остаются обширные эрозии, отделяющие серозно-гнойный экссудат. Очаг поражения имеет чёткие крупнофестончатые границы, образованные воротничком рогового слоя на фоне застойной гиперемии и незначительной инфильтрации окружающей кожи и постепенно увеличивается за счет периферического роста. По мере стихания воспалительного процесса (в период ремиссии) прекращается появление новых пузырей, уменьшается мокнутие, а вместо корок образуются крупные многослойные чешуйки серого или серовато-желтого цвета.
постепенное начало с последующим хроническим рецидивирующим течением.
хроническую диффузную стрептодермию вызывают золотистый стафилококк и/или β-гемолитический стрептококк группы А;
На наличие болезненных высыпаний (чаще всего на коже голеней) с мокнутием и образованием слоистых корок, по отторжении которых образуются обширные эрозии. Заболевание может сопровождаться увеличением регионарных лимфоузлов, отёком ног, могут присутствовать симптомы общей инфекционной интоксикации (повышение температуры тела, общая слабость, недомогание, головная боль, боли в суставах и мышцах).
процесс поражения кожи носит распространённый, реже – ограниченный асимметричный характер, элементы сыпи группируются с образованием очага неправильных очертаний.
Отсутствуют.
не изменены.
нижние конечности (область голеностопных суставов, голени), редко – волосистая часть головы.
Микробная экзема.
пиодермии, лимфаденопатия регионарных лимфатических узлов, носительство S. аureus, сахарный диабет, ожирение, синдром (болезнь) Кушинга, акроцианоз, хроническая венозная недостаточность (включая трофические язвы), лимфостаз, анемия, ВИЧ-инфекция, атопический дерматит, нейродермит, экзема, чесотка, гипергидроз, иммунодефицитные состояния (не ВИЧ-обусловленные), состояние после трансплантации органов и тканей, почечная недостаточность (нахождение на гемодиализе).
Клиническая картина, подтверждённая результатами микробиологических (и других) исследований.
Передача инфекции может происходить как воздушно-капельным путем от носителей S. aureus и S. pyogenes в полости носа и ротоглотке, так и контактным путём (например, при телесном контакте с больным человеком или ношении инфицированной одежды). Как правило, для заражения необходимо наличие не только возбудителя, но и воздействие одного или нескольких предрасполагающих факторов – особенно тех, которые вызывают нарушения кровообращения и гипоксию тканей кожи. Врожденная неспецифическая защита кожи является основным первичным барьером, препятствующим внедрению патогенных микроорганизмов. Её функционирование поддерживается нейтрофильными лейкоцитами и антимикробными пептидами. S. aureus обладает рядом факторов (в частности, способен выделять эксфолиативные токсины и лейкоцидин, которые оказывают выраженный супрессивный эффект на иммунную систему человека), позволяющих ему преодолевать защитные барьеры организма. Основным фактором вирулентности S. aureus являются адгезины, которые способствуют прикреплению микроорганизма к поверхности эпителиальных клеток человека. У взрослых людей появляются циркулирующие антитела против антигенов стафилококка и стрептококка, а также их токсинов, но они недостаточно эффективны, поэтому полная элиминация возбудителя возможна только при участии факторов клеточного звена иммунитета. На фоне длительного течения патологического процесса, вызванного стрептококками группы А возможно развитие инфекционной аллергии: пиоаллергидов, микробной экземы, узловатой эритемы, псориаза, гломерулонефрита и др.
Своеобразие воспалительного процесса и его течения обусловливается длительным местным нарушением кровообращения, с последующим развитием гипоксии тканей и изменением обменных процессов в коже, возникающим особенно часто при наличии варикозного расширения вен, а также в результате продолжительного охлаждения нижних конечностей, влияния влажности (длительное промачивание ног, пребывание в сырых окопах), длительного пребывания на ногах и т.п. Хроническая диффузная стрептодермия нередко развивается вокруг долго незаживающих ран (в военное время) или язв («паратравматическая стрептодермия»).