Хроническая диффузная стрептодермия

Определение

Хроническая диффузная стрептодермия – это хроническая рецидивирующая пиодермия, вызываемая чаще всего смешанной стрепто-стафилококковой микрофлорой, которая клинически проявляется образованием на коже одной, реже – обеих голеней резко отграниченных очагов поражения кожи величиною с ладонь и более, представленных скоплением коричневато-жёлтых (зеленоватых) плотных корок, по отторжении которых образуется сплошная мокнущая поверхность.

Синонимы

streptodermia diffusa chronica.

Эпидемиология

Возраст: любой, но чаще в 17-50 лет. 

Пол: не имеет значения.

Анамнез

На коже нижних конечностей (иногда вокруг длительно не заживающих ран или язв) появляются плоские, слабо напряженные пузыри – фликтены, окружённые венчиком гиперемии, они легко вскрываются и подсыхают с формированием коричневато-жёлтых (зеленоватых) корок. Под образовавшейся коркой продолжается возникновение новых фликтен, и сформировавшаяся старая корка сверху наслаивается на вновь образующуюся. В результате появляются плотно-сидящие слоистые корки коричневато-(зеленовато)-жёлтого цвета, по удалении которых остаются обширные эрозии, отделяющие серозно-гнойный экссудат. Очаг поражения имеет чёткие крупнофестончатые границы, образованные воротничком рогового слоя на фоне застойной гиперемии и незначительной инфильтрации окружающей кожи и постепенно увеличивается за счет периферического роста. По мере стихания воспалительного процесса (в период ремиссии) прекращается появление новых пузырей, уменьшается мокнутие, а вместо корок образуются крупные многослойные чешуйки серого или серовато-желтого цвета.

Течение

постепенное начало с последующим хроническим рецидивирующим течением.

Этиология

хроническую диффузную стрептодермию вызывают золотистый стафилококк и/или β-гемолитический стрептококк группы А; 

Предрасполагающие факторы

  • приём глюкокортикоидных (стероидных) гормонов и других иммуносупрессантов;
  • работа с ГСМ (горюче-смазочными материалами);
  • контакт с пылью производственного происхождения (текстильная, угольная, цементная);
  • служба в армии (пребыванием в другом организованном коллективе);
  • контакт с солями тяжелых металлов;
  • осенне-зимнее время года;
  • частые ангины или ОРЗ в анамнезе;
  • пиодермии в анамнезе;
  • чесотка в анамнезе; 
  • укусы насекомых в  анамнезе;
  • пиодермии у членов семьи;
  • чесотка у членов семьи;
  • пребывание в организованном коллективе (армии и др.);
  • контакт с солями тяжелых металлов;
  • травматизация (повреждение) кожи;
  • расчесывание кожи;
  • стресс;
  • воздействие холода (переохлаждение);
  • длительное пребывание на ногах (бег, ходьба);
  • истощение;
  • злоупотребление алкоголем (алкоголизм);
  • наркомания;

Жалобы

На наличие болезненных высыпаний (чаще всего на коже голеней) с мокнутием и образованием слоистых корок, по отторжении которых образуются обширные эрозии. Заболевание может сопровождаться увеличением регионарных лимфоузлов, отёком ног, могут присутствовать симптомы общей инфекционной интоксикации (повышение температуры тела, общая слабость, недомогание, головная боль, боли в суставах и мышцах).

Дерматологический статус

процесс поражения кожи носит распространённый, реже – ограниченный асимметричный характер, элементы сыпи группируются с образованием очага неправильных очертаний.

Элементы сыпи на коже

  • пузыри с вялой покрышкой – фликтены, с серозно-гнойным содержимым, около 1-2 см в диаметре, располагающиеся на фоне гиперемированной кожи. Периферический симптом Никольского (отслойка эпидермиса с образованием эрозии при трении пальцем здоровой кожи вблизи пузырей) – отрицательный. Краевой симптом Никольского (отслойка эпидермиса на значительное расстояние при потягивании его обрывков по краю эрозии) – отрицательный. Симптом груши (свисание содержимого пузыря при вертикальном положении тела, по форме напоминающее грушу) может быть как положительным, так и отрицательным. Симптом Асбо-Хансена (увеличение площади пузыря при надавливании на его покрышку) – отрицательный. В дальнейшем пузыри вскрываются с образованием эрозий, а их содержимое подсыхает в слоистые корки; 

  • слоистые корки желтовато-(зеленовато-)-серого или жёлтовато-коричневого цвета, по их отторжении образуются болезненные эрозии;

  • пластинчатые чешуйки серебристо-белого или серого цвета на фоне воспалённой кожи;

  • болезненные эрозии, образующиеся после снятия корок, около 10-15 см в диаметре и более, располагающиеся на фоне воспалённой (инфильтрированной) кожи, разрешающиеся, как правило, без образования рубцов; 

  • воспалительные пятна синюшно-красного цвета, исчезающие при диаскопии, которые имеют склонность к образованию обширных поражений, захватывающих всю голень (голени), неправильных (полицикличных) очертаний, с шелушением в центральной части или по всей поверхности. На поверхности эритем возникают вялые пузыри.

Элементы сыпи на слизистых

Отсутствуют.

Придатки кожи

не изменены.

Локализация

нижние конечности (область голеностопных суставов, голени), редко – волосистая часть головы.

Дифференциальный диагноз

Микробная экзема.

Сопутствующие заболевания

пиодермии, лимфаденопатия регионарных лимфатических узлов, носительство S. аureus, сахарный диабет, ожирение, синдром (болезнь) Кушинга, акроцианоз, хроническая венозная недостаточность (включая трофические язвы), лимфостаз, анемия, ВИЧ-инфекция, атопический дерматит, нейродермит, экзема, чесотка, гипергидроз, иммунодефицитные состояния (не ВИЧ-обусловленные), состояние после трансплантации органов и тканей, почечная недостаточность (нахождение на гемодиализе).

Диагноз

Клиническая картина, подтверждённая результатами микробиологических (и других) исследований.

Патогенез

Передача инфекции может происходить как воздушно-капельным путем от носителей S. aureus и S. pyogenes в полости носа и ротоглотке, так и контактным путём (например, при телесном контакте с больным человеком или ношении инфицированной одежды). Как правило, для заражения необходимо наличие не только возбудителя, но и воздействие одного или нескольких предрасполагающих факторов – особенно тех, которые вызывают нарушения кровообращения и гипоксию тканей кожи. Врожденная неспецифическая защита кожи является основным первичным барьером, препятствующим внедрению патогенных микроорганизмов. Её функционирование поддерживается нейтрофильными лейкоцитами и антимикробными пептидами. S. aureus обладает рядом факторов (в частности, способен выделять эксфолиативные токсины и лейкоцидин, которые оказывают выраженный супрессивный эффект на иммунную систему человека), позволяющих ему преодолевать защитные барьеры организма. Основным фактором вирулентности S. aureus являются адгезины, которые способствуют прикреплению микроорганизма к поверхности эпителиальных клеток человека. У взрослых людей появляются циркулирующие антитела против антигенов стафилококка и стрептококка, а также их токсинов, но они недостаточно эффективны, поэтому полная элиминация возбудителя возможна только при участии факторов клеточного звена иммунитета. На фоне длительного течения патологического процесса, вызванного стрептококками группы А возможно развитие инфекционной аллергии: пиоаллергидов, микробной экземы, узловатой эритемы, псориаза, гломерулонефрита и др. 
Своеобразие воспалительного процесса и его течения обусловливается длительным местным нарушением кровообращения, с последующим развитием гипоксии тканей и изменением обменных процессов в коже, возникающим особенно часто при наличии варикозного расширения вен, а также в результате продолжительного охлаждения нижних конечностей, влияния влажности (длительное промачивание ног, пребывание в сырых окопах), длительного пребывания на ногах и т.п. Хроническая диффузная стрептодермия нередко развивается вокруг долго незаживающих ран (в военное время) или язв («паратравматическая стрептодермия»).