Дерматит атопический

Определение

Атопический дерматит (АД) – хронический рецидивирующий воспалительный дерматоз со стадийным течением, развивающийся у пациентов с наследственной гиперчувствительностью (атопией в анамнезе) и характеризующийся сухостью кожи, зудящими папулезными (реже везикулезными) высыпаниями с развитием лихенификации.

Синонимы

атопическая экзема, диссеминированный нейродермит, сезонный нейродермит, диазетическое пруриго Бенье.

Эпидемиология

Возраст: в подавляющем большинстве случаев заболевание начинается в возрасте до 2-х лет, к 20-25 годам развивается стойкая ремиссия с периодическими обострениями.
Пол: не имеет значения.

Анамнез

Заболевание начинается с мокнущих высыпаний у детей первого года жизни, связанных чаще всего с введением прикорма или диетическими погрешностями кормящей матери (младенческая стадия). Высыпания представлены эритемой, мокнущими эрозиями, корками и пузырьками, что позволяет называть их детской экземой или экссудативным диатезом. В возрасте старше 2-х лет (детская стадия) развивается клиническая картина, соответствующая диффузному нейродермиту –пузырьки, микроэрозии, корочки встречаются реже, преобладают распространённые зудящие папулы, сливающиеся в распространённые очаги лихенификации кожного покрова. Больных беспокоит выраженный зуд, сухость и шелушение кожи, расчёсывание которой ведёт к появлению сыпи. Юношеская стадия развивается с 12 лет и характеризуется очаговой лихенификацией кожи преимущественно в крупных складках тела (локтевых и подколенных), на задне-боковых поверхностях шеи, на лбу и вокруг глаз (включая веки). Взрослая стадия начинается с 18-20 лет, к этому времени пациенты нередко достигают стойкой ремиссия, однако сохраняющаяся гиперчувствительность кожи к различного рода аллергенам обусловливает периодические обострения атопического дерматита.

Течение

острое начало в возрасте до 2-х лет с дальнейшим стадийным течением (со сменой клинической картины в каждой стадии) и последующим развитием стойкой ремиссии к 20-25 годам с периодическими обострениями. Иногда явления атопического дерматита не исчезают с возрастом, и может возникнуть так называемая атопическая эритродермия с последующим развитием Т-клеточной лимфомы кожи.

Этиология

заболевание носит наследственный характер, его манифестация может быть связана с воздействием различных веществ, поступающих в организм (антибиотики, рентгеноконтрастные вещества, гамма-глобулин, сыворотки, опиаты, салицилаты, производные пирозолона, нестероидные противовоспалительные препараты, продукты метаболизма гельминтов, пищевые продукты и др.), влиянием факторов окружающей среды (пыль, холодный влажный климат), стрессом и т.д.

Предрасполагающие факторы

  • приём нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) (анальгина, аспирина, диклофенака, индометацина);
  • приём тетрациклинов (доксициклина);
  • приём пенициллинов (бензилпенициллина, экстенциллина, амоксициллина, оксациллина);
  • приём цефалоспоринов (цефалексина, цефазолина, цефтриаксона);
  • приём аминогликозидов (гентамицина, канамицина, неомицина);
  • приём макролидов (эритромицина, азитромицина, кларитромицин);
  • приём сульфаниламидных препаратов (сульфадиметоксина, бисептола);
  • приём антибактериальных препаратов других групп (рифампицина, ванкомицина, офлоксацина, ципрофлоксацина, метронидазола, фурадонина);
  • приём других лекарственных препаратов;
  • употребление пряной и консервированной пищи;
  • употребление злаковых (овсянка, пшеничные и ржаные изделия);
  • употребление морепродуктов;
  • употребление цитрусовых (лайм, лимон, апельсины, мандарины) и ягод (черной и красной смородины, арбуза, клубники, малины);
  • употребление коровьего молока;
  • употребление сладкого;
  • контакт с пылью производственного происхождения (текстильная, угольная, цементная);
  • контакт с бытовыми химическими веществами (средства для мытья посуды, мыла, стиральные порошки);
  • проживание в Северной Европе (Исландия, Норвегия, Швеция, Дания, Финляндия, Ленинградская, Новгородская и Псковская области России);
  • осенне-зимнее время года;
  • ранее перенесённые ОРЗ;
  • контакт с кошками и собаками;
  • воздействие стресса;
  • контакт с водой;
  • воздействие холода (в сочетании с высокой влажностью);
  • вакцинация;
  • расчесывание кожи;

Жалобы

На зуд и сухость кожи. Наличие мокнущих эрозий, пузырьков, зудящих папул, очагов уплотнения кожи с усиленным кожным рисунком. Иногда больные отмечают снижение остроты зрения.

Дерматологический статус

процесс поражения кожи носит распространённый симметричный характер, элементы сыпи могут сливаться или группироваться с образованием очагов неправильных полицикличных очертаний. Дермографизм стойкий белый.

Элементы сыпи на коже

  • лихенификация, возникающая в результате расчёсывания неизменённой кожи (первичная), розового, красно-коричневого, синюшно-красного или белого (депигментированная) цвета, с пластинчатым шелушением на поверхности;
  • воспалительные пятна красного, бурого или розового цвета, различных размеров (часто около 5-10 см в диаметре), иногда занимают более 90% поверхности тела, с нерезкими (размытыми) границами, полностью исчезающие при диаскопии, поверхность пятен может шелушиться. В дальнейшем на фоне пятен (особенно у детей первых 2-х лет жизни) появляются пузырьки и корки, а у пациентов более старшего возраста – папулы и очаги лихенификации;
  • пузырьки с гладкой поверхностью, серозным содержимым, размерами около 0,3-0,5 см, располагающиеся на фоне воспалённой кожи и вскрывающиеся с образованием мокнущих эрозий или подсыхающие с образованием корок;
  • плоские папулы с гладкой поверхностью розового, красного или красно-коричневого цвета, полигональных очертаний, около 0,5 см в диаметре, нередко блестят при боковом освещении, их поверхность может шелушиться. При диаскопии (надавливании прозрачным стеклом) папулы полностью исчезают. Кожа вокруг элементов гиперемирована, впоследствии они разрешаются, оставляя вторичные гипо- или гипер-пигментные пятна;
  • вторичные болезненные микроэрозии, обильно отделяющие серозный экссудат (особенно у детей), около 0,3-0,5 см в диаметре, располагающиеся на фоне воспалённой кожи, которые в дальнейшем разрешаются бесследно;
  • трещины, возникающие из-за повышенной сухости кожи и заживающие, как правило, без рубцевания;
  • пластинчатые чешуйки серого или серебристо-белого цвета, образующиеся на поверхности неизменённой кожи, папул и очагов лихенификации;
  • корки медово-жёлтого, а при присоединении вторичной инфекции –зеленовато-серого или желтовато-серого цвета, иногда слоистые, располагающиеся на фоне воспалённой, реже – неизменённой кожи;
  • экскориации округлой или линейной формы, разрешающиеся бесследно или с образованием рубцов;
  • вторичные гиперпигментные и гипопигментные пятна различных контуров и размеров, иногда шелушащиеся на своей поверхности, которые в дальнейшем бесследно разрешаются;

Элементы сыпи на слизистых

  • трещины, возникающие на губах вследствие их повышенной сухости и лихенификации, которые разрешаются, как правило, без рубцевания;
  • корки медово-жёлтого или бурого цвета, иногда слоистые, располагающиеся на поверхности эрозий на фоне воспалённой красной каймы губ;
  • пластинчатые чешуйки серовато-коричневого или серого цвета, отторгающиеся с поверхности воспаленного или лихенифицированного эпителия;
  • лихенификация (патологическое состояние эпителия красной каймы губ, характеризующееся усилением его рисунка), возникающая первично, розового или красного цвета, с мелкопластинчатым шелушением на поверхности;

Придатки кожи

ногтевые пластинки могут быть не изменены, в ряде случаев их поверхность может содержать точечные вдавления, поперечные борозды (линии Бо), быть неровной (холмистой), ногти могут утолщаться (с развитием пахионихии), а ногтевой валик может воспаляться. Нередко отмечается отполированность ногтевых пластинок с характерным блеском поверхности. Часто имеется диффузное поредение волос в очагах лихенификации (в области наружной трети бровей и на теле).

Локализация

любая, наиболее часто – лицо (лоб, брови, веки, губы), шея (задне-боковые поверхности), грудь, верхние и нижние конечности (локтевые сгибы и подколенные ямки), поясница.

Дифференциальный диагноз

Экзема, простой и аллергический дерматит, себорейный дерматит, чесотка, нейродермит.

Сопутствующие заболевания

невротические расстройства, глютеновая энтеропатия, бронхиальная астма, эозинофилия, катаракта, гельминтозы, герпетическая экзема Капоши, пиодермии (гнойничковые заболевания кожи), носительство S. aureus, аллергический ринит.

Диагноз

Для постановки диагноза необходимо тщательно изучить Анамнез заболевания (уточнить наличие диатеза в детском возрасте), имеющуюся медицинскую документацию (поскольку на момент осмотра высыпания могут отсутствовать), выяснить наличие атопической триады заболеваний (бронхиальной астмы и/или атопического дерматита и/или аллергического ринита) у ближайших родственников и оценить дерматологический статус пациента.

Патогенез

Атопический дерматит – мультифакториальное заболевание со строгой генетической предрасположенностью (определяющей дефекты строения эпидермиса, склонность к развитию реакций гиперчувствительности немедленного типа и дефицит клеточного звена иммунитета), которое реализуется под влиянием факторов окружающей среды. Выделяют две разновидности атопического дерматита. В основе первой разновидности, встречающейся в большинстве случаев (у 60-80% пациентов) лежит передаваемая по наследству IgE-опосредованная гиперчувствительность (немедленного типа) к различным аэро-, пищевым и лекарственным аллергенам (домашние клещи, плесень, пыльца растений, перхоть человека и домашних животных, аспирин, пищевые белковые аллергены, содержащиеся в рыбе, молоке, свинине, птице, икре, злаковых, рисе, пшенице, кукурузе, землянике, черной смородине, малине, винограде, персиках, абрикосах, цитрусовых, ананасах, бананах и др.). Неполноценная барьерная функция кожи (слизистых) приводит к проникновению аллергенов из окружающей среды в эпидермис и дерму, что вызывает иммунологические реакции и воспаление. Полагают, что аллергены взаимодействуют с IgE на поверхности тучных клеток и клеток Лангерганса, а это приводит к высвобождению медиаторов воспаления типа гистамина, лейкотриенов, серотонина и других с последующим возникновением зудящих кожных высыпаний. Длительно циркулирующие комплексы «IgE–клетка Лангерганса» становятся в дальнейшем аллергенами для развития в коже реакций гиперчувствительности замедленного типа (IV тип аллергии), в которых IgE выполняет уже роль гаптена, а не антитела. Другая разновидность атопического дерматита (у 40-20% пациентов) не связана с увеличением содержания IgE. Атопический дерматит относится к так называемой атопической триаде заболеваний, включающей в себя также бронхиальную астму и аллергический ринит, все эти заболевания объединены общими звеньями патогенеза (возникают на фоне наследственной гиперчувствительности немедленного типа), но отличаются друг от друга различными органами-мишенями (кожа, бронхи, слизистая оболочка носа).