Атопический дерматит (АД) – хронический рецидивирующий воспалительный дерматоз со стадийным течением, развивающийся у пациентов с наследственной гиперчувствительностью (атопией в анамнезе) и характеризующийся сухостью кожи, зудящими папулезными (реже везикулезными) высыпаниями с развитием лихенификации.
атопическая экзема, диссеминированный нейродермит, сезонный нейродермит, диазетическое пруриго Бенье.
Возраст: в подавляющем большинстве случаев заболевание начинается в возрасте до 2-х лет, к 20-25 годам развивается стойкая ремиссия с периодическими обострениями.
Пол: не имеет значения.
Заболевание начинается с мокнущих высыпаний у детей первого года жизни, связанных чаще всего с введением прикорма или диетическими погрешностями кормящей матери (младенческая стадия). Высыпания представлены эритемой, мокнущими эрозиями, корками и пузырьками, что позволяет называть их детской экземой или экссудативным диатезом. В возрасте старше 2-х лет (детская стадия) развивается клиническая картина, соответствующая диффузному нейродермиту –пузырьки, микроэрозии, корочки встречаются реже, преобладают распространённые зудящие папулы, сливающиеся в распространённые очаги лихенификации кожного покрова. Больных беспокоит выраженный зуд, сухость и шелушение кожи, расчёсывание которой ведёт к появлению сыпи. Юношеская стадия развивается с 12 лет и характеризуется очаговой лихенификацией кожи преимущественно в крупных складках тела (локтевых и подколенных), на задне-боковых поверхностях шеи, на лбу и вокруг глаз (включая веки). Взрослая стадия начинается с 18-20 лет, к этому времени пациенты нередко достигают стойкой ремиссия, однако сохраняющаяся гиперчувствительность кожи к различного рода аллергенам обусловливает периодические обострения атопического дерматита.
острое начало в возрасте до 2-х лет с дальнейшим стадийным течением (со сменой клинической картины в каждой стадии) и последующим развитием стойкой ремиссии к 20-25 годам с периодическими обострениями. Иногда явления атопического дерматита не исчезают с возрастом, и может возникнуть так называемая атопическая эритродермия с последующим развитием Т-клеточной лимфомы кожи.
заболевание носит наследственный характер, его манифестация может быть связана с воздействием различных веществ, поступающих в организм (антибиотики, рентгеноконтрастные вещества, гамма-глобулин, сыворотки, опиаты, салицилаты, производные пирозолона, нестероидные противовоспалительные препараты, продукты метаболизма гельминтов, пищевые продукты и др.), влиянием факторов окружающей среды (пыль, холодный влажный климат), стрессом и т.д.
На зуд и сухость кожи. Наличие мокнущих эрозий, пузырьков, зудящих папул, очагов уплотнения кожи с усиленным кожным рисунком. Иногда больные отмечают снижение остроты зрения.
процесс поражения кожи носит распространённый симметричный характер, элементы сыпи могут сливаться или группироваться с образованием очагов неправильных полицикличных очертаний. Дермографизм стойкий белый.
ногтевые пластинки могут быть не изменены, в ряде случаев их поверхность может содержать точечные вдавления, поперечные борозды (линии Бо), быть неровной (холмистой), ногти могут утолщаться (с развитием пахионихии), а ногтевой валик может воспаляться. Нередко отмечается отполированность ногтевых пластинок с характерным блеском поверхности. Часто имеется диффузное поредение волос в очагах лихенификации (в области наружной трети бровей и на теле).
любая, наиболее часто – лицо (лоб, брови, веки, губы), шея (задне-боковые поверхности), грудь, верхние и нижние конечности (локтевые сгибы и подколенные ямки), поясница.
Экзема, простой и аллергический дерматит, себорейный дерматит, чесотка, нейродермит.
невротические расстройства, глютеновая энтеропатия, бронхиальная астма, эозинофилия, катаракта, гельминтозы, герпетическая экзема Капоши, пиодермии (гнойничковые заболевания кожи), носительство S. aureus, аллергический ринит.
Для постановки диагноза необходимо тщательно изучить Анамнез заболевания (уточнить наличие диатеза в детском возрасте), имеющуюся медицинскую документацию (поскольку на момент осмотра высыпания могут отсутствовать), выяснить наличие атопической триады заболеваний (бронхиальной астмы и/или атопического дерматита и/или аллергического ринита) у ближайших родственников и оценить дерматологический статус пациента.
Атопический дерматит – мультифакториальное заболевание со строгой генетической предрасположенностью (определяющей дефекты строения эпидермиса, склонность к развитию реакций гиперчувствительности немедленного типа и дефицит клеточного звена иммунитета), которое реализуется под влиянием факторов окружающей среды. Выделяют две разновидности атопического дерматита. В основе первой разновидности, встречающейся в большинстве случаев (у 60-80% пациентов) лежит передаваемая по наследству IgE-опосредованная гиперчувствительность (немедленного типа) к различным аэро-, пищевым и лекарственным аллергенам (домашние клещи, плесень, пыльца растений, перхоть человека и домашних животных, аспирин, пищевые белковые аллергены, содержащиеся в рыбе, молоке, свинине, птице, икре, злаковых, рисе, пшенице, кукурузе, землянике, черной смородине, малине, винограде, персиках, абрикосах, цитрусовых, ананасах, бананах и др.). Неполноценная барьерная функция кожи (слизистых) приводит к проникновению аллергенов из окружающей среды в эпидермис и дерму, что вызывает иммунологические реакции и воспаление. Полагают, что аллергены взаимодействуют с IgE на поверхности тучных клеток и клеток Лангерганса, а это приводит к высвобождению медиаторов воспаления типа гистамина, лейкотриенов, серотонина и других с последующим возникновением зудящих кожных высыпаний. Длительно циркулирующие комплексы «IgE–клетка Лангерганса» становятся в дальнейшем аллергенами для развития в коже реакций гиперчувствительности замедленного типа (IV тип аллергии), в которых IgE выполняет уже роль гаптена, а не антитела. Другая разновидность атопического дерматита (у 40-20% пациентов) не связана с увеличением содержания IgE. Атопический дерматит относится к так называемой атопической триаде заболеваний, включающей в себя также бронхиальную астму и аллергический ринит, все эти заболевания объединены общими звеньями патогенеза (возникают на фоне наследственной гиперчувствительности немедленного типа), но отличаются друг от друга различными органами-мишенями (кожа, бронхи, слизистая оболочка носа).