Инфильтративно-нагноительная трихофития волосистой части головы – это грибковое поражение волосистой части головы, характеризующееся образованием округлых воспалительных инфильтратов с пустулами на поверхности, подвергающихся впоследствии самопроизвольному разрешению.
глубокая трихофития волосистой части головы, kerion Celsi.
Возраст: любой, но чаще в 17-50 лет.
Пол: не имеет значения.
На коже волосистой части головы появляется один или несколько плотных болезненных узлов полушаровидной формы, синюшно-красного цвета, которые в дальнейшем увеличиваются в размерах, достигая 5-7 см и более в диаметре, а на их поверхности возникают гнойнички и корки серовато-зеленого цвета, отдельные волосы могут обламываться на высоте 2-3 мм над устьями волосяных фолликулов. Спустя несколько недель воспалительные узлы размягчаются и вскрываются множественными фолликулярными отверстиями, из которых, как из сита, выделяется гной. Воспалительный инфильтрат через 2-3 месяца самопроизвольно разрешается с образованием очагов рубцовой алопеции.
острое начало с последующим прогрессирующим течением и самопроизвольным разрешением в течение нескольких недель (около 2-3-х месяцев).
Возбудителями инфильтративно-нагноительной трихофитии волосистой части головы являются дерматофиты – группа нитчатых грибов, которые питаются кератином, содержащимся в роговом слое эпидермиса и в волосах. При этом наиболее часто заболевание вызывают зоофильные дерматофиты: T. mentagrophytes var. gypseum, T.verrucosum. Гипсовидный трихофитон паразитирует на грызунах, а T. verrucosum – на телятах, коровах, реже – на лошадях и овцах. Эти возбудители, обладают выраженной иммуногенностью, поскольку их споры располагаются снаружи волоса (это так называемые эктотриксы). Заражение людей происходит как при непосредственном контакте с больным животным, так и через загрязненные инфицированной шерстью сено, солому, постель, овчину и т.д.
Беспокоят болезненные высыпания, выделяющие гной, обламывание и выпадение волос в области очага поражения на волосистой части головы (с последующим развитием рубцовой алопеции). Нередко увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Иногда отмечаются симптомы общей инфекционной интоксикации (повышение температуры тела, слабость, головная боль, разбитость, боли в мышцах и суставах).
процесс поражения кожи носит локализованный характер, высыпания могут сливаться друг с другом с формированием разлитых воспалительных инфильтратов или располагаться изолированно.
Отсутствуют.
волосы в очаге поражения не изменены или обламываются на высоте 2-3 мм над уровнем устьев волосяных фолликулов, а в дальнейшем выпадают с формированием очага стойкой рубцовой алопеции.
волосистая часть головы.
Стафилококковый фолликулит, декальвирующий фолликулит, псевдофолликулит (вросшие волосы), токсидермия от галоидов (бромистые и йодистые угри), фурункулы, карбункулы.
Клиническая картина, подтверждённая результатами микроскопии и/или идентификацией колоний грибов в культуре.
В патогенезе заболевания играет роль гиперчувствительность к грибковым антигенам с развитием выраженной воспалительной реакции. В результате воспаления образуется гной, растворяющий грибы (мицелий и споры), что наряду с активацией клеточного звена иммунитета приводит к самоизлечению.