Эктима вульгарная – это пиодермия, вызываемая чаще всего смешанной стрепто-стафилококковой микрофлорой, которая приводит к очаговому некрозу эпидермиса и дермы и проявляется образованием на коже плотно-сидящих корок, по отторжении которых образуются язвы.
ecthyma vulgare.
Возраст: любой, но чаще в 17-50 лет.
Заболевание начинается с появления воспалительной пустулы, величиной около 5 мм в диаметре (иногда и больше), в основании которой имеется воспалительный инфильтрат, в дальнейшем пустула подсыхает с образованием плотно-сидящих корок серовато-(зеленовато)-желтого или бурого цвета, после отторжения которых образуется болезненная язва округлой или овальной формы с отвесными краями, дно язвы сначала гнойное, затем покрывается грануляциями. Через 2-3 недели язва полностью заживает с образованием поверхностного рубца, иногда эктима принимает хроническое течение, трансформируясь в хроническую язвенную пиодермию. Высыпания, как правило, множественные, редко – одиночные.
острое начало с последующим быстрым (в течение 2-3 недель) самостоятельным заживлением, иногда заболевание может принять хроническое течение, трансформируясь в хроническую язвенную пиодермию.
вульгарную эктиму вызывают золотистый стафилококк и/или β-гемолитический стрептококк группы А; эктима может иметь также гонококковую или сифилитическую природу – в этих случаях она имеет соответствующее название (гонококковая или сифилитическая эктима).
На наличие болезненной язвы (множественных язв) чаще всего на коже голеней, нередко сопровождающейся увеличением регионарных лимфоузлов, могут присутствовать указания на симптомы общей инфекционной интоксикации (повышение температуры тела, общая слабость, недомогание, головная боль, боли в суставах и мышцах).
процесс поражения кожи носит распространённый (редко – ограниченный) асимметричный характер, элементы сыпи могут сливаться, но чаще располагаются изолированно.
Отсутствуют.
волосы на месте язвы и формирующегося в дальнейшем рубца выпадают с образованием очага рубцовой алопеции.
нижние конечности (тыл стоп, область голеностопных суставов, голени, бедра, ягодицы), поясница, крестец, верхние конечности (плечи, предплечья, кисти), редко – кожа живота, груди, спины и лица.
Сифилитическая эктима; твёрдый шанкр; сифилитические гуммы; гонококковая эктима; кожный лейшманиоз; хроническая язвенная пиодермия; шанкриформная пиодермия, актиномикоз; туберкулёз кожи; варикозные язвы; язвы на фоне нарушения артериального кровотока; гангренозная пиодермия; поражения кожи, вызванные атипичными микобактериями.
пиодермии, лимфаденопатия регионарных лимфатических узлов, носительство S. аureus, сахарный диабет, ожирение, синдром (болезнь) Кушинга, акроцианоз, лимфостаз, анемия, ВИЧ-инфекция, атопический дерматит, нейродермит, экзема, чесотка, гипергидроз, иммунодефицитные состояния (не ВИЧ-обусловленные), состояние после трансплантации органов и тканей, почечная недостаточность (нахождение на гемодиализе).
Клиническая картина, подтверждённая результатами микробиологических (и других) исследований.
Передача инфекции может происходить как воздушно-капельным путем от носителей S. aureus и S. pyogenes в полости носа и ротоглотке, так и контактным путём (например, при телесном контакте с больным человеком или ношении инфицированной одежды). Как правило, для заражения необходимо наличие не только возбудителя, но и воздействие одного или нескольких предрасполагающих факторов, указанных ранее. Врожденная неспецифическая защита кожи является основным первичным барьером, препятствующим внедрению патогенных микроорганизмов. Её функционирование поддерживается нейтрофильными лейкоцитами и антимикробными пептидами. S. aureus обладает рядом факторов (в частности, способен выделять эксфолиативные токсины и лейкоцидин, которые оказывают выраженный супрессивный эффект на иммунную систему человека), позволяющих ему преодолевать защитные барьеры организма. Основным фактором вирулентности S. aureus являются адгезины, которые способствуют прикреплению микроорганизма к поверхности эпителиальных клеток человека. У взрослых людей появляются циркулирующие антитела против антигенов стафилококка и стрептококка, а также их токсинов, но они недостаточно эффективны, поэтому полная элиминация возбудителя возможна только при участии факторов клеточного звена иммунитета. На фоне длительного течения патологического процесса, вызванного стрептококками группы А возможно развитие инфекционной аллергии: пиоаллергидов, микробной экземы, узловатой эритемы, псориаза, гломерулонефрита и др.