На фоне воздействия провоцирующих факторов (жаркий влажный климат, гипергидроз, сахарный диабет, ожирение и др.) на коже туловища появляются пятна различных оттенков коричневого цвета, которые постепенно увеличиваются в размерах и отрубевидно шелушатся при поскабливании. Под воздействием солнечного излучения пятна разрешаются, оставляя очаговую гипопигментацию.
постепенное начало с последующим хроническим течением от нескольких месяцев до многих лет. Возможно разрешение под действием УФО. После проведенного лечения на фоне продолжающегося воздействия провоцирующих факторов могут быть рецидивы.
возбудители отрубевидного лишая – диморфные липофильные дрожжеподобные грибы рода Malassezia: Malassezia furfur и Malassezia globosa. Для грибов рода Malassezia типичен диморфизм, т.е. способность пребывать как в дрожжевой, так и в мицелиальной (патогенной) форме. Они являются представителями нормальной микрофлоры кожи, но под воздействием провоцирующих (предрасполагающих) факторов приобретают патогенные свойства. Контагиозность заболевания незначительная, возможна передача инфекции (при наличии предрасполагающих факторов) как при прямом контакте с больным человеком (например, половом), так и через предметы: спортивные снаряды, общую одежду, постельное бельё, полотенца и др.
Клиническая картина, подтверждённая результатами люминесцентного исследования и/или микроскопии.
Розовый лишай, эритразма, себорейный дерматит, каплевидный псориаз, микоз гладкой кожи, витилиго, вторичный сифилис (пигментный сифилид).
Отсутствуют или беспокоит наличие сыпи, иногда жжение (зуд) в месте высыпаний, нередко – повышенная потливость.
При ограниченных формах поражения терапия включает следующие наружные антимикотические средства, применяемые до разрешения клинических проявлений:
Тербинафин, крем или спрей, 2 р./сут.
Циклопирокс, крем или раствор, 2 р./сут.
При распространенных атипичных формах разноцветного лишая и неэффективности местной терапии при ограниченном поражении назначают комплексный метод с применением системных антимикотиков и патогенетических средств:
При неэффективности: корригирующая патогенетическая терапия (иммуномодуляторы, средства, нормализующие эндокринную патологию и др.), замена антимикотического средства для местной терапии.
Разрешение клинических проявлений, отрицательные результаты при микроскопическом исследовании патологического материала.
Во время лечения необходимо проводить дезинфекцию одежды больного, головных уборов, нательного и постельного белья кипячением в 1% мыльно-содовом растворе и 5-кратным проглаживанием горячим утюгом во влажном виде с двух сторон. Следует также рекомендовать лечение членам семьи, если у них выявлено заболевание. С целью профилактики рецидива необходимо проводить лечение с марта по май, обрабатывая кожу шампунем, содержащим кетоконазол, в качестве геля для душа каждый месяц 3 дня подряд по 5 минут.
верхняя часть груди, спины (в области лопаток), плечи, шея, живот, подмышечные впадины, паховая область, бедра, половые органы. На кистях и стопах, а также на лице поражения не встречаются
При освещении ультрафиолетом, пропущенным через стекло, содержащее соли никеля (лампа Вуда), в очагах поражения возникает зеленовато-синее, красновато-желтое или бурое свечение чешуек. Если больной недавно мылся, свечение исчезает, поскольку люминофоры водорастворимы и легко смываются.
При смазывании участков кожи настойкой йода пятна лишая интенсивнее поглощают йод.
Непременным требованием перед проведением исследования является отсутствие местного лечения в течение, как минимум, десяти дней и системного лечения – в течение месяца. Исследуются чешуйки эпидермиса из очагов поражения – выполняется соскоб с поверхности коричневого пятна. Далее приготавливают препарат для микроскопического исследования: на исследуемый биоматериал, помещенный на предметное стекло, наносят 1-2 капли 20% КОН, после чего предметное стекло подогревают над пламенем горелки до появления белесоватого ободка кристаллизованной щелочи по периферии. Затем препарат накрывают покровным стеклом (которое нередко придавливают препаровальной иглой) и микроскопируют. Микроскопия чешуек эпидермиса проводится вначале на малом увеличении (*100), а при обнаружении объектов, требующих детального изучения, объектив переводится на среднее увеличение (*400). При отрубевидном лишае обнаруживают дрожжеподобные грибы рода Malassezia в виде кучек круглых спор и коротких нитей псевдомицелия, которые шутливо сравнивают с «макаронами по-флотски».
При отрубевидном лишае в роговом слое эпидермиса обнаруживают большое количество элементов гриба в виде нежных базофильных структур, которые хорошо видны при окраске препаратов гемотоксилин-эозином в виде синеватых нитей и спор. При поражении волосяных фолликулов отмечается скопление роговых масс и клеток воспалительного инфильтрата в расширенных устьях волосяных фолликулов, а также вокруг фолликулов. При PAS-реакции сферические или овальные споры гриба, размером 2-4 мкм в диаметре, обнаруживают внутри устья волосяных фолликулов, а иногда в перифолликулярном инфильтрате.
Клиническая картина, подтверждённая результатами люминесцентного исследования и/или микроскопии.
Липофильные дрожжеподобные грибы рода Malassezia являются представителями нормальной микрофлоры кожи. Под воздействием провоцирующих (предрасполагающих) факторов они начинают активно размножаться и приобретают патогенные свойства, поражая роговой слой эпидермиса и волосяные фолликулы. Нарушение пигментации кожи у больных отрубевидным лишаем обусловлено способностью грибов рода Malassezia вырабатывать липоксигеназу, которая окисляет ненасыщенные жирные кислоты кожного сала в дикарбоновые кислоты. Дикарбоновые кислоты ингибируют тирозиназу меланоцитов, что приводит к снижению синтеза меланина и гипопигментации. Специфический иммунный ответ на Malassezia состоит из двух компонентов: клеточного и гуморального. В нескольких работах было показано, что клетки комменсалов, присутствующих на коже, окружены различными иммуноглобулинами (IgG, IgM, IgE, sIgA), эти же виды специфичных к Malassezia антител присутствуют и в сыворотках крови как у здоровых людей с носительством грибов, так и у больных различными кожными заболеваниями. Особенность продукции IgE-антител к Malassezia типична только для больных с атопическим дерматитом, особенно с поражением верхней части тела. Клеточный ответ характерен для такового при кожных микозах. Однако свойство Malassezia к супрессивному влиянию на факторы клеточного иммунитета позволяют выживать этому роду грибов в качестве комменсалов и присутствовать на коже, не вызывая воспаления при многих заболеваниях.
не изменены.
гипергидроз; сахарный диабет; синдром (болезнь) Кушинга; тиреотоксикоз; болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз); туберкулез (включая туберкулёзную волчанку); ожирение; ВИЧ; иммунодефицитные состояния (не ВИЧ-обусловленные); атопический дерматит, себорейный дерматит.
Возраст: любой, чаще в 17-50 лет, почти не встречается у детей в возрасте до 5 лет. Пол: не имеет значения.